PATOGENESI
Le manifestazioni cliniche e patologiche della TB
renale dipendono della virulenza degli organismi e a dalla efficacia della
difesa dell'ospite. La risposta dell'ospite può andare dal completo
contenimento dell'infezione a patologie di vari gradi di severità.
Altre differenze possono determinare se una persona
infetta sviluppa una TB primaria, una riattivazione della TB o una infezione
cronica asintomatica.
Quando una gocciolina infetta del diametro di 1-5
micron è depositata nel tratto respiratorio, in una fossa tonsillare, o nel
tratto gastrointestinale, un focus primario si sviluppa con la formazione
di un granuloma asintomatico non specifico.
Gli organismi ( cioè i micobatteri) dal focus
primario drenano al linfonodo regionale, e possono determinare una
disseminazione silente in vari siti, inclusa la corticale del rene.
Qui essi elicitano una risposta infiammatoria che
determina la formazione di un granuloma che può guarire e formare una
cicatrice, restare dormiente per vari anni, o rompersi nel tubulo prossimale
del neurone. I bacilli nel neurone sono intrappolati a livello dell'ansa di
Henle, dove poi essi si moltiplicano.
Lo scarso apporto sanguigno, l'ipertonicità, e una
concentrazione alta di ammonio nella midollare danneggiano le risposte immuni e
favoriscono la formazione di granulomi midollari. Questi granulomi (
tubercolosi) che contengono i macrofagi, possono andare incontro a necrosi
coagulativa, formare materiale caseoso simile al formaggio, e occasionalmente
rompersi dentro il calice.
La midollare del rene è il sito più comunemente
coinvolto dalla TB renale e normalmente è colpita mono lateralmente. Quando
questo focus caseoso si rompe dentro il sistema collettore, si
formano cavità e ulcere, e il coinvolgimento della papilla renale può condurre
a una necrosi papillare.
La guarigione nel rene avviene mediante
fibrosi e cicatrizzazione che poi producono stenosi e ostruzioni. La
calcificazione comincia dentro le cellule con l'accumulo di ioni fosfato
derivanti dalla disintegrazione delle nucleo proteine e di ioni calcio
provenienti dal danno della membrana cellulare.
Queste lesioni possono ospitare i micobatteri vivi,
e queste lesioni distrofiche dovrebbero essere considerate delle lesioni attive
e non segni di malattia. La calcificazione distrofica di strutture danneggiate
possono condurre a un rene non funzionante chiamato rene mastice.
Contaminazioni di TB alle struttura contigue può
avvenire; l'uretrite è comune e può portare a stenosi o uropatie ostruttive.
La vescica può sviluppare iperemia vicino
all'orifizio ureterale, seguito da ulcere superficiali e cambi granulomatosi
che coinvolgono tutti gli strati ( pancistite). La guarigione mediante
fibrosi nella regione dell'orifizio ureterale può portare ad un reflusso
dell'uretere detto a "buco da golf"
Una fibrosi estesa della parete della vescica
porta a una veglia spessa e di piccola capacità, che viene chiamata
vescica a ditale.
Alcune infezioni vescicali possono anche raramente
essere il risultato dell'istallazione del bacillo di Calmette-Guérin (
BCG) sulla vescica come parte del trattamento del carcinoma superficiale
della vescica.
E’ comune anche il coinvolgimento del tratto
genitale. Il 70%-80% degli uomini con Tb del tratto urinario hanno epididimiti,
prostatiti, vescicoliti seminali, orchiti o ascessi freddi.
Nelle donne, il coinvolgimento del tratto genitale
è meno comune, ma se è presente, si manifesta come salpingiti che spesso
vengono diagnosticate durante le
ricerche delle cause di infertilità.
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