- Cellule del tubulo prossimale: importanti nella prima fase del danno tubulo interstiziale perché permettono il formarsi dell'infiltrato tubulo interstiziale.
- Fibroblasti intestiziali: entrano in azione nella II fase. Cioé quando si è formato l'infiltrato.
- Sono normalmenti assenti dell'interstizio
- Potrebbero derivare da una transdifferenziazione delle cellule tubulari, che stimolate dai mediatori prodotti, cambierebbero il loro fenotipo e cambierebbero le sostanze che producono. Passando dalla produzione di cheratina a vimentina ( matrice extracellulare)
- Iniziano a produrre alfa-SMA ( tipico dei fibroblasti)
- Producono matrice extra cellulare
- La matrice cellulare è implicata nel processo che porta alla fibrosi interstiziale.
- Attivazione dei fibroblasti interstiziali:
- mediata da
- TGF beta
- induce la produzione di alfa-SMA
- PDGF
- attiva i fibroblasti
CONSIDERAZIONI CLINICHE
- Associazione tra entità di proteinuria ed estensione dell'infiltrato tubulo interstiziale
- Es. nelle GNF a lesioni minime e con Sclerosi focale e segmentaria che non rispondono ai corticosteroidi. Le biopsie seriate vedono una progressione glomerulosclerosi con infiltrati interstiziali e fibrosi
- Conseguenza pratica: se nelle Minimal Changes, riduciamo la proteinuria usando ACE-inibitori, aumentiamo la reno protezione.
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